好大夫在线就医指南 一个好医生不仅是一个手术做的好医生,而是能够一直给予患者帮助和支持的医生,能不断总结提高的医生,所以我希望我的手术患者和门诊患者能够及时来我这里报道登记。我将尽全力给您提供专业的帮助,非常感谢您对我的信任!中山大学附属第一医院耳鼻咽喉科文译辉 对于门诊患者,医生有时需要结合一些检查结果来判断病情,才能给出治疗方案。许多患者做完检查后找不到原来就诊的医生,找别的医生对自己的情况又不了解,经常折腾了很长时间都得不到满意的帮助。 对于手术患者,术后有时出现问题或者症状的反复不知道找谁,去门诊,可能挂不到号或者医生有时会变动门诊时间;去病房,医生又在手术,等一天都见不到,然后又陷入找医生的循环。 对于医生而言,由于手术并不是一次性治疗患者的唯一方案,术后的随访同样重要,可以针对术后的恢复给患者提供进一步康复指导,及时发现可能存在的并发症或者复发可能,并积极干预;这才是保证治疗成功的重要环节。另外,术后得不到该患者的恢复情况,不能对自己的治疗效果得到反馈,不利于医生总结经验和提高水平。 感谢好大夫网站提供的平台,希望能借助这个平台给您提供如下帮助: 一.在线问诊: 大家好,非常感谢您的选择与到来,本人已成功开通好大夫在线执医功能,在这里,可以在线解决您的图文咨询、开具电子处方了!尤其对于所有的复诊患者而言,在这里,可以减少您舟车劳顿再次前来线下医院复诊及开药的交通及时间成本,足不出户便可完成所有复诊环节,希望我的服务能为您带来更多便利同时,更能减轻您所有的病痛! 申请我开具电子处方可以有两种方式: 1、您可通过微信扫描二维码关注我的好大夫个人网站,申请线上复诊或点击立即就诊,便可选择您所需要的问诊服务,即时跟我沟通您的病情,并可在沟通过后得到我为您开具的线上处方 2、下载好大夫在线app到手机端,通过搜索我的名字,找到我的个人网站页面,申请线上复诊或立即就诊,便可选择您所需要的问诊服务,即时跟我沟通您的病情,并可在沟通过后得到我为您开具的线上处方 二.提供家庭医生服务: 您好,我已开通好大夫在线的家庭医生功能,如您对我过去的诊治和服务还满意和信任,并且想继续选择我作为您的首选医生进行日常病情的了解或康复治疗跟进,您可在我的个人主页里选择申请家庭医生服务,您将得到我一对一的不限次数的在线咨询及电话咨询(回拨)服务,我也将给您做每月不低于2次的主动电话随访服务,如遇紧急情况,还可直接拨打我的私人电话进行及时沟通和协助! 三.电话咨询服务: 您好,感谢您对我的信任与选择,犹豫医生的时间有限可能在回答您问题的时间上会有所缓慢,还请您多多谅解,同时,为了减少您的等待,您也可以直接选择电话咨询服务,与我进行直接沟通,让我尽快了解您的病情,并给您开具相应的线上处方和医嘱,谢谢! 四.预约挂号途径 (1)正常挂号途径:去医院门诊到挂号处正常挂号 (2)好大夫平台预约加号:好大夫平台可以预约加号,到时可以凭借加号短信到本人领取加号条后重新挂号。
于清宏教授/南方医科大学珠江医院风湿免疫科 尿酸是嘌呤碱的氧化分解产物,在人体中无生理功能。人体嘌呤的主要来源主要有饮食、组织分解及从头合成三条途径。尿酸是人类嘌呤代谢的终末产物。正常情况下,主要由肾脏排泄,约占2/3其余经肠道、皮肤、头发等排出体外。 痛风是尿酸在体内蓄积过多所致。 长期痛风,受伤的不止是关节,肾脏也常遭殃!尿液若泡沫多,警惕不少患者存在肾损伤、肾结石的问题。 若尿液中的尿酸过多,这些尿酸也会结晶覆在肾小管上面,时间长了,尿酸盐晶体堆积、肾脏炎症、结石自然就形成了。 这些损伤又会反过来影响尿酸排泄,形成恶性循环。 过量的使用降尿酸药物排泄尿酸,可能会让体液尿酸含量下降。但也会使大量急着跑出体外的尿酸盐。 使用降尿酸药物会让血液尿酸含量迅速下降,但欲速则不达。 就像早高峰的人们一样,挤在肾脏上出不去了。 苯溴马隆就是通过增加尿酸排泄量来降尿酸的药物。 可见体内尿酸超标、用药快速降尿酸都有可能使肾脏受损伤。 尿液中尿酸溶解度下降和过饱和化是尿酸盐结石形成的前提。导致尿酸溶解度下降的因素主要有尿PH值下降、尿酸量增加和尿量减少。多喝水增加体内的溶液量,溶解度增加,自然会加快体内尿酸的溶解。 最好每小时喝上一小杯水,每天保证喝水量在1500ml左右,保持健康生活习惯。经常憋尿也会导致肾脏损伤,经常将肾脏泡在尿酸溶液里,结果可想而知。 健康生活的习惯还有很多,像保持足够的睡眠、多运动、注意饮食等,这些都是有助身体健康的。但要快速解决问题,还得靠下面方法。 碱化酸性尿液,让尿酸溶液流过肾脏不留下一粒晶体。碱性环境能降低结石表面能量,提高碎石效率。 结石破碎后,药物更易发挥作用。碎石后可能残留小结石。尿酸盐结石一般不需开放式手术治疗。 尿液偏酸性的人,可以摄入小苏打碳酸氢钠,使得尿液PH保持6.5左右,从减少溶质上去减少溶解度,这会快速让肾脏缓解。 一般在长期使用苯溴马隆类降尿酸药物的人,就需要使用碱性药物来碱化尿液,缓解肾负重。 但切记不要过度碱化,又导致尿液又偏碱性。但要注意,过度碱化尿液也会形成草酸钙等其他结晶危害人体器官。应该懂得碱化尿液也应该酸碱平衡就好。 一般痛风患者可以自己买张PH检测纸,经常检测尿液,可以提早预防尿酸化。 肾脏出现病变,常会将原本应该留下的物质遗漏,使尿液中出现蛋白质。 这些蛋白质会使尿液表面张力增大,在排尿时可产生较多气泡,常会出现泡沫尿的现象。 碱化尿液是治疗痛风过程中的重要一环。一旦血液中的尿酸超过溶解饱和度,便容易在关节、肾脏等部位析出尿酸盐,引发痛风发作。就好比海水被风干浓缩过程中,容易析出盐结晶一样。想要预防痛风发作,就必须注意减少尿酸生成量,少吃含嘌呤类食物,增加尿酸排泄。碱化尿液可以增加尿酸在尿液中的溶解度。临床上用的最多的两种碱化尿液的药物是碳酸氢钠和枸橼酸氢钾钠(友来特)。对于痛风患者而言,多吃蔬菜、水果等“碱性食物”有助于碱化尿液,还可以在日常生活中喝些苏打水。有效减少尿酸性结石发生。
于清宏教授/南方医科大学珠江医院风湿免疫科 尿酸是嘌呤碱的氧化分解产物,在人体中无生理功能。人体嘌呤的主要来源主要有饮食、组织分解及从头合成三条途径。尿酸是人类嘌呤代谢的终末产物。正常情况下,主要由肾脏排泄,约占2/3其余经肠道、皮肤、头发等排出体外。 痛风是尿酸在体内蓄积过多所致。 长期痛风,受伤的不止是关节,肾脏也常遭殃!尿液若泡沫多,警惕不少患者存在肾损伤、肾结石的问题。 若尿液中的尿酸过多,这些尿酸也会结晶覆在肾小管上面,时间长了,尿酸盐晶体堆积、肾脏炎症、结石自然就形成了。 这些损伤又会反过来影响尿酸排泄,形成恶性循环。 过量的使用降尿酸药物排泄尿酸,可能会让体液尿酸含量下降。但也会使大量急着跑出体外的尿酸盐。 使用降尿酸药物会让血液尿酸含量迅速下降,但欲速则不达。 就像早高峰的人们一样,挤在肾脏上出不去了。 苯溴马隆就是通过增加尿酸排泄量来降尿酸的药物。 可见体内尿酸超标、用药快速降尿酸都有可能使肾脏受损伤。 尿液中尿酸溶解度下降和过饱和化是尿酸盐结石形成的前提。导致尿酸溶解度下降的因素主要有尿PH值下降、尿酸量增加和尿量减少。多喝水增加体内的溶液量,溶解度增加,自然会加快体内尿酸的溶解。 最好每小时喝上一小杯水,每天保证喝水量在1500ml左右,保持健康生活习惯。经常憋尿也会导致肾脏损伤,经常将肾脏泡在尿酸溶液里,结果可想而知。 健康生活的习惯还有很多,像保持足够的睡眠、多运动、注意饮食等,这些都是有助身体健康的。但要快速解决问题,还得靠下面方法。 碱化酸性尿液,让尿酸溶液流过肾脏不留下一粒晶体。碱性环境能降低结石表面能量,提高碎石效率。 结石破碎后,药物更易发挥作用。碎石后可能残留小结石。尿酸盐结石一般不需开放式手术治疗。 尿液偏酸性的人,可以摄入小苏打碳酸氢钠,使得尿液PH保持6.5左右,从减少溶质上去减少溶解度,这会快速让肾脏缓解。 一般在长期使用苯溴马隆类降尿酸药物的人,就需要使用碱性药物来碱化尿液,缓解肾负重。 但切记不要过度碱化,又导致尿液又偏碱性。但要注意,过度碱化尿液也会形成草酸钙等其他结晶危害人体器官。应该懂得碱化尿液也应该酸碱平衡就好。 一般痛风患者可以自己买张PH检测纸,经常检测尿液,可以提早预防尿酸化。 肾脏出现病变,常会将原本应该留下的物质遗漏,使尿液中出现蛋白质。 这些蛋白质会使尿液表面张力增大,在排尿时可产生较多气泡,常会出现泡沫尿的现象。 碱化尿液是治疗痛风过程中的重要一环。一旦血液中的尿酸超过溶解饱和度,便容易在关节、肾脏等部位析出尿酸盐,引发痛风发作。就好比海水被风干浓缩过程中,容易析出盐结晶一样。想要预防痛风发作,就必须注意减少尿酸生成量,少吃含嘌呤类食物,增加尿酸排泄。碱化尿液可以增加尿酸在尿液中的溶解度。临床上用的最多的两种碱化尿液的药物是碳酸氢钠和枸橼酸氢钾钠(友来特)。对于痛风患者而言,多吃蔬菜、水果等“碱性食物”有助于碱化尿液,还可以在日常生活中喝些苏打水。有效减少尿酸性结石发生。
斑秃是我们在平常生活中比较常见的一种皮肤疾病,它带来的危害自然是不用多说,发病时部分头发出现脱落,严重的可能会出现全秃,甚至引发其他疾病。 诱发斑秃的病因可能和以下原因关于:毛囊黑素细胞病变;自身免疫因素的改变;遗传原因;精神原因:如精神创伤、焦虑、紧张等;太累;其他因素如肠道寄生虫,局部病灶、感染、中毒等。其中自身免疫炎症可能是斑秃的重要背景因素。 斑秃是一种突发性的局限性斑片状脱发,男女发病率无差异,可发生于任何年龄,但以青壮年多见。斑秃的发病原因不明,但在毛囊周围有淋巴细胞浸润,且有时合并其他自身免疫性疾病(如白癜风、特应性皮炎),因此也认为斑秃的发生可能存在自身免疫的发病机制。斑秃区域的毛发多可再生,但也有可能反复发作。FDA尚未批准任何药物用于治疗斑秃。 3月16日,礼来/Incyte宣布FDA授予baricitinib治疗斑秃“突破性疗法”资格认定。 FDA此项决定主要基于II/III期BRAVE-AA1研究的积极结果。在II期研究阶段,36周的治疗结果显示,baricitinib相比安慰剂未发现新的严重不良事件,治疗相关不良事件均为轻至中度,主要包括上呼吸道感染、鼻咽炎、痤疮。基于上述BRAVE-AA1研究II期阶段的中期分析结果,BRAVE-AA1研究的III期阶段以及另外一项代号为BRAVE-AA2的III期研究已经启动,主要评估baricitinib 2mg和4mg相比安慰剂的疗效和安全性差异。baricitinib是一种JAK1/2抑制剂,目前获批用于治疗成人中重度类风湿关节炎。JAK激酶是细胞内非受体酪氨酸激酶家族,有JAK-1、JAK-2、JAK-3和TYK-2四个成员。JAK激酶介导细胞内大多数细胞因子的信号传导,如白介素(IL)类、干扰素(IFN)等,而且不同受体可激活不同亚型的JAK激酶,从而表现差异化的生物学功能。因此JAK抑制剂的潜在适应症也非常多样。baricitinib开发的适应症还包括系统性红斑狼疮、特应性皮炎、银屑病等。 斑秃虽小,然而所以说产生的一系列并发症却难以忽视,常有自身免疫性疾病,过敏性鼻炎,哮喘,麻疹等等,所以,斑秃并不是一个独立的现象,只是更多疾病的一个前兆。 很多患者深受其害,在生活中,在工作中处处受影响,不说别人怎样看,患者自身看到镜子里的形象都难以接受,很多的病患察觉到此病症会对自己的工作和生活有很大的影响?所以说都在抓紧时间及时的作出治疗。 除了药物治疗,得当的体育锻炼来增强体质,膳食注意营养搭配。 营养要增强多食富含维生素的食物偏食要纠正等坏习惯。限制制饮酒、纯粮酒、特别是烫热的纯粮酒,会使头发形成热气和湿气。多食蔬菜防止便秘。如蔬菜摄入减少,易引起便秘而“弄脏血液”影响头发质量,得了痔疮还会加快顶部的掉发。 饮食也是大家要特别注意的,生活中要主要好饮食,多食蔬菜防止便秘,要常年坚持多吃谷物,水果,如蔬菜摄入减少,易引起便秘,不宜吃刺激性、脂糖类和脂肪类食物,另外,油炸食物也是大家要注意避免的。 如果出现了脱发的话,那么是不可染发烫发的,斑秃还是跟经常性的染烫发关于系,因为经常染发可引起斑秃,染发剂里包含的大量漂白剂会剥夺头发的分子,导致头发干燥、脆弱,很容易断掉,所以大家在生活中要做好注意,保持良好的习惯。
白塞病(Beh?et's disease)是一种病因未明的慢性复发性血管炎性疾病,以口腔溃疡、生殖器溃疡、眼炎和皮肤病变为主要特征,并可累及全身任何大小和类型的血管。2012年Chapel Hill会议的血管炎分类标准中,白塞病被归类为可变血管炎(VVV)。合并有大血管病变称为血管白塞病,包括动脉/静脉血栓,浅静脉炎以及动脉狭窄、闭塞、动脉瘤形成,并被纳入了2013年白塞病国际标准(ICBD)。血管病变患病率1.8%~51.6%。我国患病率为7.7%,是白塞病致残致死的主要原因,因此重视白塞病血管病变对早期诊断和治疗,改善预后具有重要意义。 大血管病变以静脉受累常见 白塞病静脉受累占血管白塞病的70%~75%,主要表现为在静脉炎的基础上有血栓形成、皮肤浅静脉炎,也可有栓塞性静脉炎表现。我们的研究结果表明,白塞病血栓形成发病率约12%,常见于病情活动的男性患者,且95%呈多发性。 深静脉血栓形成(DVT)多见于下肢,是最常见的静脉血栓(60%~80%),常在白塞病早期出现,且复发常先于其他血管病变。与非白塞病的DVT患者相比,白塞病合并DVT常多发、损害程度重,双侧受累多见,治疗反应差、易复发,可导致血栓后综合征,表现为红斑硬结、腿痛、静脉曲张、浮肿、皮肤色素沉着、间歇性跛行和皮肤溃疡等。颅内静脉窦血栓形成(CVST)是一种相对少见的脑血管疾病,常见于横窦、上矢状窦和乙状窦,且多个静脉窦受累常见。多亚急性或慢性起病,表现为头痛、视乳头水肿、恶心呕吐和视力下降。腔静脉血栓形成的患者根据受累血管部位不同,临床表现各异。上腔静脉血栓表现为颜面和上肢肿胀,颈静脉怒张和胸壁浅静脉曲张。下腔静脉血栓表现为腹壁静脉曲张。肝静脉和下腔静脉受累可导致布加综合征(BCS),是罕见且严重的血管并发症(1.5%~3.2%),表现为腹壁静脉曲张、腹腔积液、肝大和黄疸、下肢水肿,甚至肝衰竭。与其他原因导致的BCS相比,白塞病合并BCS以男性多见,发病年龄低,下腔静脉受累常见,合并门静脉血栓少见,病死率高。BCS通常发生在病情活动的白塞病患者,且易合并其他类型的血管损害。 动脉病变临床发生率相对较低 因为约30%的白塞病动脉受累无症状,白塞病动脉受累的临床发生率仅为5%~15%,表现为动脉瘤、动脉狭窄和闭塞。动脉瘤包括真性动脉瘤、假性动脉瘤和夹层动脉瘤。我们的研究显示,动脉瘤常在发病数年后出现(中位3年),偶为首发症状。常见腹主动脉瘤、肺动脉瘤和股动脉瘤,以假性动脉瘤居多(占60%),超过一半的患者为多发动脉瘤,且可合并其他类型血管损害如静脉血栓、动脉闭塞和狭窄。动脉瘤发病时病情常活动,预后较差。 肺血管病变病死率高 肺动脉受累(PAI)包括肺动脉瘤和肺动脉血栓形成。白塞病患者的DVT与发生炎症的血管壁黏附紧密,不易脱落造成栓塞,但白塞病患者肺血管病变引起的肺血管炎,可损伤内膜,导致肺动静脉内多发血栓形成。肺血管局部狭窄或闭塞,肺循环阻力增加,最终导致肺血管结构的破坏,局部膨出形成肺动脉瘤。肺动脉瘤和肺动脉血栓形成具有相似的临床表现,表现为咯血、咳嗽、胸痛和呼吸困难,但大咯血在肺动脉血栓者少见。白塞病伴发PAI发生率< 5%,但病死率高达25%。 心脏受累预后差 白塞病的心脏受累包括心瓣膜病变、心肌炎和心包炎等。其中心瓣膜病变以主动脉瓣受累多见,常合并升主动扩张或升主动脉瘤。笔者在临床上不乏看到心脏病变多次换瓣膜手术后发生瓣周漏、瓣膜脱落等严重并发症,之后才确诊白塞病的病例。围术期激素和免疫抑制剂的应用可以减少术后严重并发症的发生。 心脏内血栓形成(ICT)罕见但严重,病死率高,多见于年轻男性,多为右心受累,常累及心室,但无心室收缩障碍。血栓紧贴于心肌或心内膜下,组织学显示血栓被炎性细胞浸润而机化。 冠状动脉受累在临床上亦较为罕见,包括冠状动脉狭窄、闭塞和动脉瘤,常发生在近端动脉,导致缺血性心肌病和心室动脉瘤,预后较差。临床主要表现为心肌梗死和(或)心绞痛,伴有相应的心电图改变和心肌酶谱动态演变,少数患者无临床症状。冠状动脉病变多发生在白塞病活动期,约半数存在其他动静脉大血管受累,除部分患者吸烟外,患者多无动脉粥样硬化的传统危险因素。 血管白塞病的发病机制 白塞病血管受累的机制尚未完全阐明,主要包括中性粒细胞活化、内皮细胞功能障碍、高凝状态。IL-8, TNF-α,CD64, CD11a, CD18,细胞间黏附分子(ICAM)-1,内皮细胞选择素(E-selectin)等表达的增加使中性粒细胞更易趋化到受损内皮处,同时增强了中性粒细胞与内皮细胞的黏附。血管内皮细胞功能障碍是关键因素。一氧化氮是一种与炎症活动性和内皮功能相关的高反应性分子。研究显示白塞病患者血清、红细胞、滑液和房水中一氧化氮浓度均较对照组增加,一氧化氮的代谢产物水平也升高;部分群体的内皮一氧化氮合酶及相关基因的多态性与白塞病的易感性相关。高凝状态在许多白塞病患者中普遍存在。血管假性血友病因子和血栓调节蛋白显著增高;白塞病患者血小板微粒浓度较高,提示血小板激活增强,血浆脂蛋白a和纤维蛋白溶解抑制剂水平均增高,抑制纤维蛋白的溶解,可能参与血栓形成。少数研究报道蛋白质C和蛋白质S减少可能是白塞病血栓形成的危险因素,而抗磷脂抗体(APL)与血栓形成无明显相关性。 大血管病变的治疗以免疫抑制占主导地位 免疫抑制剂能够减少血管炎症反应,有利于治疗血栓病变,减少血栓复发,并能提高动脉病变缓解率。EULAR的白塞病的治疗意见指出,对急性DVT,推荐使用糖皮质激素,免疫抑制剂如硫唑嘌呤、环磷酰胺或环孢素A;对肺动脉瘤或外周动脉瘤,推荐使用糖皮质激素和环磷酰胺。 生物制剂治疗难治性病例 研究表明,对于严重血管白塞病患者,传统糖皮质激素和免疫抑制治疗效果不佳,或者不能耐受传统免疫抑制治疗者,使用生物制剂,尤其是TNF-α抑制剂能够有效改善病情。2016年EULAR会议上,对难治性白塞病合并静脉血栓和动脉瘤患者,推荐单抗类TNF-α抑制。Tocilizumab (TCZ)是重组人源化抗IL-6受体的单抗,可与mIL-6R和sIL-6R结合,阻断所有通过IL-6传导的跨膜信号,从而阻断IL-6生物学效应。已有多项研究证实其对难治性大动脉炎患者的疗效。目前,TCZ治疗白塞病多为个案报道,以白塞眼病和神经系统受累为主,其中亦有合并血管受累者。笔者在临床中亦有TCZ成功治疗血管白塞病的病例。TCZ治疗血管白塞病的疗效尚需进一步研究。 抗凝治疗需权衡利弊 白塞病合并DVT为炎性血栓,不易脱落,肺栓塞风险低;无明确证据显示易栓倾向增加;且单独应用抗凝的患者,血栓复发率仍较高;合并动脉瘤者抗凝可能增加出血风险。基于以上原因,2008年EULAR提出治疗白塞病的意见中指出,尚无资料提示,使用抗凝药物、抗血小板或纤溶药物治疗白塞病伴发DVT或者动脉病变后作为抗凝治疗会获益。但近几年多项研究证实免疫抑制治疗联合抗凝可降低血栓复发风险,且2项大规模研究显示抗凝的出血风险较低,因此2016年EULAR推荐,对于顽固性静脉血栓,除外合并肺动脉瘤,可以考虑抗凝治疗。 手术治疗需把握适应证 血管白塞病的手术适应证和时机仍有争议。当动脉瘤破裂或即将破裂和动脉阻塞时,需外科手术治疗。除紧急情况,应该慎重选择手术时机。血管内介入治疗侵袭性低,还能降低围手术期并发症发生风险。血管白塞病的术后并发症发生率高,如移植物闭塞、吻合血管瘤形成和吻合口瘘,与潜在的血管炎症相关,术前使用免疫抑制治疗可降低术后并发症率,围术期糖皮质激素和环磷酰胺联合治疗能够降低动脉瘤的再发率。 总之,血管白塞病较常见,临床表现根据受累的血管部位而多种多样,应提高临床认识,早期诊断,尽快给予糖皮质激素和免疫抑制剂治疗,适当选择抗凝,TNF-α抑制剂等生物制剂的应用尚需积累经验,手术治疗则需与外科医师密切协商进行,以避免发生严重的血管并发症。
目前研究显示口腔溃疡(recurrent aphthous ulcers, RAU)的致病机制是多因素的,很难确定是某个因素直接导致的。 全身持续性细胞免疫功能紊乱:目前多个研究均显示CD4阳性T淋巴细胞比例下降是口腔溃疡的重要环节,除了免疫细胞数量失衡,还存在细胞的活性不足和功能缺陷。 细菌和病毒感染:多个研究在溃疡面刮取物或溃疡组织中检出了幽门螺杆菌(HP)、人类疱疹病毒(HHV)、巨细胞病毒(HCMV)、EB 病毒、人乳头瘤病毒(HPV)和单纯疱疹病毒(HSV)等病原微生物,且检出比例与作为对照的正常人群有显著差异。细菌、病毒感染导致RAU的机制主要是诱导粘膜细胞产生自身抗体和炎症因子,引起进一步的免疫反应。 过敏反应:包括食源性接触(肉类、谷物)和吸入性接触(尘土、花粉),研究发现RAU患者的血清特异性抗体IgG水平高于正常,且观察到在发病早期限制摄入致敏食物有助于改善预后(过敏,还是免疫问题)。有趣的是,与RAU相关的食源性过敏原很多都是我们传统上认为“上火”的食物,比如牛肉、牛奶、鸡蛋等等,所以民间“口腔溃疡是上火”的观念说不定也有点科学道理。 微量元素和维生素:有研究认为RAU与体内锌/铜比例降低有关,RAU患者的血清和头发中锌元素低于对照组,而发铜含量高于正常,推测可能与锌的生理作用是维持免疫细胞的活性和吞噬能力有关。补充维生素B12也对RAU的治疗和预防复发有一定作用。 激素水平:例如有研究对经期相关性RAU女性患者的激素水平进行了调查,发现与正常对照组相比,RAU女性催乳素水平升高、孕酮分泌减少,两者可共同引起机体免疫功能紊乱。 遗传和基因:主要是一些与细胞免疫相关的基因异常。 吸烟:有研究显示吸烟者较少发生RAU,而戒烟后RAU发生率增高,对不吸烟的RAU患者使用尼古丁治疗取得了一定效果。是的,你们没看错,烟民们,终于有一次科学证据是站在你们这边的啦!但是别忙着高兴,这种所谓的保护作用是以粘膜层角质化为代价的,而角质化是癌前病变之一哦。 虽然有那么多致病因素,但是最后却都可以绕回“免疫”的概念上来,聪明的同学肯定想到了,那么是不是可以给予调节免疫的药物治疗RAU呢,没错,这个思路是对的,不过调节机体免疫反应的传统药物糖皮质激素使用得当可以立竿见影,但在静脉和口服调节全身免疫系统的同时也可能导致很多副作用,以至于有“会不会用激素是判断医生水平高低的重要标准”一说。 那么是不是可以局部使用激素、通过减少用量来避免副作用呢?这个思路也是对的,像广告打得很多的X可贴的主要有效成分就是醋酸地塞米松,糖皮质激素的一种,但是注意,激素在降低了过高的炎症水平同时也会降低机体抗感染能力,所以对由细菌、病毒感染导致的口腔溃疡很可能疗效不佳,X可贴的说明书上就很清楚地写了“用于非感染性口腔黏膜溃疡”,可有几个人得了溃疡还专门去做个活检看看是不是有细菌、病毒感染啊? 不过,在免疫治疗这条路上我们还是可以接着往下走的,1996年美国FDA批准了名为Amlexanox的药物上市用于治疗口腔溃疡,其作用机制目前尚不清楚,在体外研究中发现其可抑制免疫细胞合成和释放炎症因子。
激素对全身多个系统都有影响,如骨骼肌肉、内分泌、心血管、免疫系统等。若使用不合理就会出现严重问题。 一、骨骼和肌肉 (1)骨质疏松 糖皮质激素一方面可通过抑制肠道和肾小管上皮钙离子吸收和促进尿钙排泄,引发继发性甲状旁腺素分泌,从而导致负钙平衡;另一方面抑制成骨细胞增殖和分化,降低胶原蛋白合成及促进基质金属蛋白酶的活性等,促发骨质疏松,严重时出现骨折。 因此,对长期尤其是大剂量应用激素者应定期进行放射学检查和骨密度监测,一旦发现有骨质疏松即应停药或配合补钙、维生素D、二磷酸化合物等治疗。 (2)肌病 发生在糖皮质激素使用开始阶段或者维持治疗阶段,以急性或慢性肌病形式出现。急性肌病往往以近端或远端肌肉快速进展性肌无力为特征,可累及呼吸肌;慢性肌病则以无痛性或轻度疼痛性进展缓慢的肌无力为特征,主要累及近端肌肉,长期使用糖皮质激素将导致肌肉萎缩。 一旦患者出现肌病,糖皮质激素应停药或者减量,3-4周后,患者的肌肉强度会有所增强;目前一些药物,如IGF-1、支链氨基酸、肌肉素、雄激素、谷氨酸盐等,也用于糖皮质激素相关性肌病的实验性治疗,具有一定疗效,但远期效应和副作用有待进一步研究以明确。 二、内分泌与代谢系统 (1)库欣综合征 内源性或外源性皮质醇增多可引起库欣综合征。因此长期超生理剂量糖皮质激素的应用可引起糖、蛋白质、脂肪及电解质的代谢紊乱,表现为由于脂肪的重新分布而出现的向心性肥胖(满月脸、水牛背);由于增强的胰岛素抵抗及糖原异生而导致糖尿病;由于潴钠排钾及血容量增加引起的水肿、高血压、低血钾;由于蛋白质分解加速、合成减少引起的乏力、肌肉萎缩、皮肤变薄、紫纹、血管脆性增加出现瘀斑等。 一般无须特殊处理,在停药后可自行消失,必要时可对症治疗。凡有高血压、动脉硬化、心肾功能不全的患者应慎用糖皮质激素。对同时应用强心苷和利尿药的患者应注意补充钾盐。 (2)类固醇性糖尿病 主要是由于糖皮质激素促进糖原异生,对抗胰岛素降糖作用,抑制组织尤其是肌肉组织和肝组织对葡萄糖的利用,从而引起血糖升高和糖尿。此外,糖皮质激素能进一步加重高糖诱导的胰岛素抵抗。 患者一旦出现血糖升高,应当停药或控制饮食,或使用胰岛素进行降糖治疗。 三、消化系统 可诱发或加重胃肠道溃疡,甚至引起出血、穿孔。 研究发现,应激状态下或者NSAIDs使用后,体内通过激活HPA轴而产生的糖皮质激素具有胃保护作用,但超剂量长时期的外源性糖皮质激素的摄入将诱发或加重胃肠道症状。其机制主要是由于糖皮质激素可促进胃酸和胃蛋白酶的分泌, 同时减少胃黏液分泌,加强蛋白质分解代谢和抑制蛋白质合成,使胃黏膜失去保护和修复能力。 为预防糖皮质激素带来的胃肠道副作用,无溃疡病病史者,可同时加用胃肠道黏膜保护剂或者抑酸药;如有胃肠道溃疡史患者则应慎重用药,如必须用药时应同时加用胃肠道黏膜保护剂或者抑酸药,尤其是质子泵拮抗剂。如已出现症状则应停药,若因病情治疗需要不能停药者,则必须加用胃肠道黏膜保护剂和/或抑酸药。 四、精神神经系统 糖皮质激素在调控情绪如害怕、焦急等方面有着极其重要的作用,同时能够对患者的行为产生影响。是否引起患者出现症状主要取决于糖皮质激素在体内升高的速度。患者出现精神神经症状多在激素使用数日后发生,偶见注射激素1次后发生。常见的症状有欣快感、激动、不安、谵妄、定向力障碍、失眠、情绪异常、诱发或加重精神分裂症、类躁狂抑郁症,甚至出现自杀倾向。大剂量还可能诱发癫痫发作或惊厥。 故有精神病倾向、精神病患者应慎用或禁用。 一旦出现精神神经症状应及时停药,同时给予镇静剂,并加强心理疏导及监护,以防意外。 五、免疫系统 糖皮质激素具有强大的抗炎和免疫抑制作用,故临床上常用于炎症性疾病。糖皮质激素有强大的抗内毒素作用,可减少内源性致热原的释放,并抑制下丘脑对致热原的反应,有较好的退热作用,但激素没有抗菌、杀菌能力,同时抑制体液和细胞免疫功能,可促进感染扩散。 在临床实践中,常见把激素当成“退热药”使用,患者表面上退热了,但感染进一步扩散,病情加重或在病毒感染免疫力下降的基础上并发细菌、真菌感染等。 因此,感染性疾病如考虑应用激素时,必须严格掌握用药指征, 且剂量宜小,疗程应短;仅严重细菌感染出现毒血症者可短期应用大剂量激素,同时必须应用足量有效的抗感染药物;病原不明的细菌、真菌或病毒感染时均应忌用。 六、心血管系统 糖皮质激素可以引起肥胖、高血压、高血糖和高血脂,这些都是心血管疾病的高危因素。国内外均有文献报道口服糖皮质激素将增加心、脑血管疾病风险,此外,许多风湿免疫病本身是心、脑血管疾患的高危因素,如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等,而且患者常常使用其他增加心、脑血管病风险的免疫抑制剂如环孢素等,因此这些患者合并使用这些药物时应特别注意可能存在心血管危险。 应密切监测各项指标,若出现高血压、高血糖、高血脂,应进行降压、降糖和降脂治疗。 七、皮肤 外用糖皮质激素能有效地治疗各种炎症性疾病,被广泛应用于临床,但是长期应用却可能引起严重的皮肤病变,其中面部皮肤对激素最为敏感。常见皮肤病变有黑斑、皱纹、毛细血管扩张、多毛、痤疮、红斑反应、激素依赖性皮炎,严重时可见皮肤萎缩等。 因此,面部和皱褶部位皮肤外用强效糖皮质激素的时间不宜过长;感染部位禁用糖皮质激素类药物;注意局部使用糖皮质激素的全身吸收;出现严重症状时应停药,并进行相应的对症措施。 八、眼睛 滥用激素类滴眼液可诱发青光眼、白内障、眼色素层发炎及角膜变厚、角膜伤口愈合减慢等。出现眼部不适时,应停药并到眼科医院进行检查与进一步治疗。
生活中的压力无处不在。消极的人称:生活就是有大大小小的压力组成的;积极态度的人说:有压力才有动力,压力是使人上升的出发点。现代社会,当代中国,社会竞争尤为激烈,年轻人身上的负担沉重,无论是考试、升学、出国、求职、买房、购车以及种种人际关系,都笼罩着一层浓浓的压力氛围。固然,适度的压力可以提升工作的动机,激发人的斗志,使人在参与工作的过程中充满兴奋,并能增加成功后的幸福感。但是,当这一层压力氛围过于浓密时,会逼迫着人们喘不过气,在工作、学习中不仅会感到烦躁不安,还会思维僵硬,产生畏惧和逃避的心理。长期处于这样的氛围中,会导致身心疾病的产生。现在就诊的痛风患者中,年轻的办公室白领的比例逐渐增加,和压力是密不可分的。 有医师对门诊和住院期间的86例复发的病人进行了调查与分析。结果表明。痛风复发的因素由高到低依次为:精神压力(28例)、疲劳过度(20例)、饮食(18例)、环境因素(9例)、外伤(5例)、手术(3例);而不同的职业有不同的复发原因:白领及机关干部的复发与精神压力相关最密切;农民、商人的复发与饮食有关;工人、驾驶员的复发与疲劳有关,另外合并有高血压、糖尿病、高血脂者容易复发,精神压力及疲劳过度因素逐渐取代饮食因素,成为痛风发作的主要原因。 这篇文章的患者例数不太多,且统计结果具有地区差异性等影响存在。但不管怎么样,在痛风的“麻烦制造者”中,精神压力已经成为当前频频被提及的话题。
1总原则 目前尚无关于药物性高尿酸血症管理的指南。对于应用已知可引起高尿酸血症药物的患者,应鼓励患者保持充足的水分摄入,并监测血尿酸水平,同时应注意是否存在痛风发作前的先兆症状。 2 无症状的高尿酸血症 大约有三分之二的药物性高尿酸血症患者为无症状性高尿酸血症。对于药物引起的无症状高尿酸血症,特别是与利尿剂相关的高尿酸血症,很少需要药物降尿酸治疗。然而,对于有痛风史或痛风家族史的高血压患者,利尿剂治疗可能引起痛风加重。若有痛风加重,且根据患者情况仍需继续使用利尿剂治疗,则应同时加用别嘌醇或促进尿酸排泄药物降尿酸治疗。 3 有症状的高尿酸血症 对于有症状的药物性高尿酸血症或痛风,应明确引起高尿酸血症的药物并予以适当的降尿酸治疗。评估获益/风险比决定是否停用引起高尿酸血症的药物。如有可用的替代药物并且不会引起血尿酸升高,则停用引起高尿酸血症的药物。然而,有些药物是不可替代的。例如,对于应用低剂量阿司匹林预防心血管疾病的痛风患者,不推荐停用阿司匹林,密切监测血尿酸水平可能有助于预防痛风发作。对于阿司匹林诱发的痛风,必要时可予以别嘌醇或促尿酸排泄药物治疗。 4利尿剂 对于应用单药或两种药物降压治疗的高血压患者,如噻嗪类药物诱发急性痛风发作,可以减少噻嗪类药物剂量,而不需停药,因为噻嗪类引起的高尿酸血症呈剂量依赖性。对于三药或更多降压药物联合治疗的高血压患者,应考虑噻嗪类药物减量或加用降尿酸治疗如别嘌醇。但如果血尿酸> 6mg/dl,无论高血压控制情况如何,停用噻嗪类药物都是合理的。 5免疫抑制剂 环孢素引起的急性痛风发作在治疗上比较困难,因为使用NSAIDs药物可能会增加肾毒性。使用秋水仙碱也应谨慎并减量应用。激素是秋水仙碱的有效替代用药。对于环孢素引起的高尿酸血症和尿酸性关节炎伴痛风石,可以考虑予以苯溴马隆或别嘌醇治疗。降尿酸治疗应从低剂量开始,逐渐加量,并密切监测肝功能。此外,使用别嘌醇或苯溴马隆降尿酸至正常水平,还可以减少环孢素治疗引起的肾小管间质性疾病和小动脉透明变性。伴有反复发作、不能有效控制的严重痛风患者应考虑停用环孢素和他克莫司。 6溶瘤综合征 溶瘤综合征应以预防为主,预防措施包括水化,中危患者可应用别嘌醇或拉布立酶治疗,低危患者应密切监测。 7烟酸 对于烟酸诱发的高尿酸血症,通常使用别嘌醇治疗。因为烟酸可以抑制促尿酸排泄药物的作用,如磺吡酮,应避免使用。 8抗结核药物 丙磺舒、磺吡酮或别嘌醇可用于治疗乙胺丁醇引起的高尿酸血症。对于吡嗪酰胺诱发的高尿酸血症不需要停药,应密切观察,也可予以别嘌醇治疗。然而,也有报道吡嗪酰胺诱发的高尿酸血症患者在使用别嘌醇治疗后尿酸反而增加,这可能是由于别嘌醇增加吡嗪酰胺血药浓度,从而抑制尿酸排泄。另外,阿司匹林可能有预防吡嗪酰胺引起的高尿酸血症和关节痛的作用。
大部分的痛风急性发作是由于血尿酸浓度迅速波动所致。血尿酸突然升高,尿酸形成结晶,在滑液中沉淀形成针状尿酸盐诱发炎症;血尿酸突然下降,已经形成的痛风石表面便会溶解并释放出不溶性针状结晶,引起白细胞炎症反应导致痛风发作。因此为了避免血尿酸迅速波动,降尿酸药常常需要从很小剂量开始逐渐增加,让尿酸慢慢降下来。降尿酸治疗一定要咨询具备专门知识的风湿科医生,制定个体化的合理的降尿酸方案,切不可自行用药或加大药物剂量,须知欲速则不达。